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嗜肉菌的无情进攻机制

2006-10-02 易生物新闻 来源:生物通 浏览次数:0 网友评论 0

  一位HHMI国际研究学者发现嗜肉细菌的进攻原因。耶路撒冷tHebrew大学微生物学家EmanuelHaki发现A族链球菌(grouAtreptococcus,GAS)能够通过一种蛋白阻断免疫系统的救援信号(distrecall)...

  一位HHMI国际研究学者发现嗜肉细菌的进攻原因。
耶路撒冷tHebrew大学微生物学家EmanuelHaki发现A族链球菌(grouAtreptococcus,GAS)能够通过一种蛋白阻断免疫系统的救援信号(distrecall),为治疗坏死性肌膜炎(NecrotizingFasciitis)、抑制A族链球菌对组织的破坏提供了新的思路。研究结果将刊登于10月4日《EMBO》杂志。
GAS以肌肉和皮肤组织(skitiue)为攻击目标,由其引起的坏死性筋膜炎(NecrotizingFasciitis)死亡率高达30%,其他患者即便幸存,容貌也不能保全。抗生素和目前已知的疗法效果都不显著。
两年前,Haki将取自坏死性肌膜炎患者的M14毒性链球菌注射到坏死性肌膜炎模型小鼠体。实验结果显示:在M14感染部位几乎看不到白细胞聚集,这与大多数链球菌感染(白细胞“蜂拥而上”将链球菌清除)不同,反而与在人类坏死性肌膜炎患者中观察到的现象相似,只是这种在当时并没有引起足够的重视。当时的研究结果刊登于2004年英国《TheLancet》杂志。Haki说:“我们知道,坏死性肌膜炎的病理学原因是缺乏白细胞。”
因此研究小组着手对M14感染阻断白细胞募集的机制进行研究。
  他们把目光放在编码链球菌蛋白SilCR的基因上。结果发现此基因在M14呈现关闭状态。“SilCR是链球菌之间用于联系的信号分子,”Haki说“由于M14不能产生SilCR,我们将人工合成的SilCR注入感染M14的小鼠体内进行观察。”结果显示接受SilCR注射的实验组小鼠比空白对照组小鼠的存活时间长,并且在接受SilCR注射的感染部位有大量白细胞聚集。
正常人群遭受病毒感染后体内会产生IL-8,作为免疫系统的求助信号。“一旦肌体感觉到感染,会产生IL-8去募集白细胞到感染部位”Haki说。于是研究小组将目光转移到一种人类免疫系统信号分子——interleukin-8(IL-8)上。
培养基中,M14链球菌能够破坏IL-8,但是向处于生长状态的M14补充SilCR蛋白后,IL-8幸存下来。Haki说:“IL-8的数量取决于培养基中SilCR蛋白的数量。”这也许是一些致病菌毒力较弱的原因:它们会产生较多的SilCR。“研究其它种类细菌产生SilCR的数量,观察它们对组织破坏能力的大小,也许将是一件很有趣的事情。”
将SilCR和功能正常的免疫系统联系起来仍然不能解释GAS致病本质。研究小组发现SilCR本身不能降解IL-8,所以他们开始寻找反应链中未被探知的环节,希望能够找到一种可以降解IL-8的蛋白酶。通过酶数据库和能够检测细胞中蛋白生产水平的先进技术,研究小组很快鉴别出最为关键的突变环节——一种叫做ScpC的
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